TRAUMATISMO FACIAL DE REPETICIÓN

Cad Aten Primaria 2017; 23 (1):50

Parotiditis aguda purulenta

La glándula parótida es la glándula salivar de mayor tamaño. Está contenida en la fosa retromandibular, y limita con la rama ascendente de la mandíbula y el músculo masetero, el conducto auditivo externo, el cigoma y el músculo esternocleidomastoideo. Drena en la boca a través del conducto de Stenon a la altura del 2º molar superior. Tiene una relación muy importante con el nervio facial, que se divide en su espesor en sus cinco ramas distales.

La infección bacteriana aguda de la glándula parótida (GP) puede resultar de dos mecanismos fisiológicos principales: primero, por contaminación retrógrada por gérmenes de la flora oral; segundo, por estasis del flujo salival que propicia la proliferación bacteriana. Por otra parte, contribuye a la predilección de las infecciones por la GP el que la saliva producida en ella sea principalmente serosa, mientras que las glándulas submaxilar y sublingual secretan saliva mixta con elementos protectores (Ig A, lisosomas, anticuerpos, mucina y ácido siálico…). También influye la localización anatómica del conducto de Stenon, que corre paralelo y horizontal a las coronas de los molares superiores; mientras que el conducto de Wharton yace en el piso de la boca, dónde la lengua, con su movimiento, puede prevenir la estasis salival, reduciendo el índice de infección.

La parotiditis aguda purulenta (PAP), a diferencia de la parotiditis viral, suele ser unilateral y se observa en pacientes inmunodeprimidos, ancianos, tras cirugía o con factores de riesgo que favorecen el desarrollo de la infección: la hiposialia secundaria a cálculos y estenosis ductales, traumatismos faciales u ortodoncias, diabetes, sida y tratamiento con fármacos que inhiben o disminuyen la salivación.

La vía de infección más habitual es la ascendente canalicular, con una etiología polimicrobiana con predominio de Staphylococcus aureus, estreptococos y bacterias anaerobias (Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp. y Peptostreptococcus spp.). En pacientes hospitalizados predominan las enterobacterias (Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae e inusualmente por Salmonella no Typhi). Las parotiditis producidas por vía hematógena son, por el contrario, monomicrobianas.

Clínicamente, puede manifestarse de forma brusca o progresiva con fiebre, dolor parotídeo exacerbado por la masticación, xerostomía y en ocasiones trismus. La exploración muestra tumefacción parotídea bajo una piel eritematosa o violácea adherida a los planos profundos. El conducto de Stenon puede aparecer enrojecido dejando salir una saliva mucopurulenta. La parálisis facial es rara, pero posible. En raras ocasiones el paciente tiene aspecto tóxico.

El diagnóstico se sospechará por la historia clínica y los factores predisponentes previos. Es recomendable el cultivo con antibiograma para determinar el agente causal y la terapia más favorable. Las pruebas de imagen utilizadas habitualmente son la ecografía, RMN y/o TAC.  Nunca se debe realizar sialografía en el período agudo.

En cuanto al tratamiento, la antibioterapia de amplio espectro vía parenteral es habitualmente eficaz, junto con antiinflamatorios, higiene bucal meticulosa y, en pacientes en mal estado, hidratación y corrección del balance electrolítico. Suministrar alimentos que estimulen la salivación, tales como el limón ácido, y estimular el drenaje mediante masaje manual de la parótida afectada, son las medidas de sostén más recomendadas. Cuando aparecen signos de supuración se impone el drenaje. Algunos autores proponen la aspiración mediante aguja guiada con TAC o ecografía. Otros prefieren una pequeña incisión horizontal estrictamente cutánea seguida de una dislaceración subcutánea cuidadosa para no poner en riesgo al nervio facial. Dada la escasez de casos publicados, la duración del

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